IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的依赖性：致病和治疗意义

慢性肝病(CKD)是一种综合征，其外观上是肝脏结构、的系统的持续扭转，或两者都对个体的身心健康有受到影响。肝小球滤过率(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，肝的系统下降，肝的系统负面受到影响持续3个月以上，即为CKD。不可逆肝的系统负面受到影响亦称慢性肝的系统心力衰竭，再度避免终末期肝病(ESRD)，需要肝脏替代病患。

肝增生与肝的系统负面受到影响有关。避免CKD的病因的系统避免受虐内膜增生，肝心包周围毛细悲肌缺氧遗漏，肝心包停滞避免的系统肝素毁损。损伤的心包再次发生凋亡，避免心包停滞和细胞会外基质(ECM)溶解，再度避免不可逆增生。减少ECM的降解，以及减少ECM的合已成，是ECM重构的关键，有利于肝增生。

病症肝病(DN)仍未是CKD和ESRD最常见的病因，并与悲悲肌肾癌和丧生率就其。氧化应激、发炎和增生或许是DN发作的系统中会的关键环节。氧化应激是DN的开端部分，在多种类别的肝细胞会(脂质会、系膜细胞会、内膜会、心包细胞会、躯细胞会)中会诱发多种病因途径。

然而，增生是DN最基本和最突出的外观上，如果不加以控制，发炎或许是肝增生再次发生和十分困难的中会悲主导作用。发炎途径是DN其发展的关键，免疫细胞会、吞噬细胞会和T白血球会的筹措和转录在病症肝小球中会很突出。

这些炎性细胞会在肝微环境中会合已成和分泌的催炎和已成胸腺会q，实际上毁损肝脏结构，进而诱发内膜-时有充质转化操作过程，避免细胞会外基质积累。先前的数据分析媒体报道，抑制发炎细胞会离开肝脏对实验性DN较强保护主导作用。IL-20是IL-10的王室已成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物转录信号转导。同类型的数据分析表明IL-20加入了、颈动脉粥样愈合和中会风的发作的系统。IL-20在调控悲肌生已成、趋化、已成骨细胞会和破骨细胞会等方面较强极为重要主导作用。

最近,我们断定IL-20游离特异性线粒体人类肝脏内膜会凋亡,通气TGF-????1和IL-1???? 的表述,两者都是加入急性肝的系统心力衰竭的发作的系统。此外，CKD高血压和CKD大水獭IL-20表述调低。IL-20游离细胞会凋亡在小水獭肝内膜会和减少生产TGF-????1水獭内膜已成胸腺会,两种类别的细胞会加入CKD.的发作的系统我们目前断定IL-20在小水獭和stz游离的早期DN大水獭肝脏躯细胞会中会调低。IL-20通过caspase-8依赖途径游离躯细胞会凋亡，与DN就其。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的发作的系统中会肝损伤的其发展和十分困难中会的病因主导作用，并揭示靶向IL-20病患CKD和DN的病患创造力。

CKD高血压血清L-20表述调低。IL-20在CKD大水獭5/6肝切除术建模中会在肝、悲、肝、肺中会表述排斥。这些数据表明IL-20与CKD就其。IL-20在CKD大水獭肝心包内膜会、内膜免疫细胞会和肝小球系膜细胞会中会高度表述。

我们之前媒体报道IL-20诱发系膜细胞会造已成了MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更是多的炎性细胞所会和T细胞会离开肝一个组织，这就会推动肝的系统障碍。

此外，肝心包内膜会的遗漏是CKD肝的系统变差的主要原因。IL- 20通过转录心包内膜会(TKPTS和M-1细胞会)中会的caspase-3游离细胞会凋亡。这一操作过程与催凋亡蛋白的不良减少有关。IL-20通过转录人后端心包内膜HK-2细胞会caspase-9游离细胞会凋亡。

因此，IL-20通过仿造催凋亡和催肉食动物分子会的主因，游离肝内膜会程序性丧生，再度转录线粒体凋亡的旁路。肝增生是CKD的一个完整的病因操作过程。活性氧产量的减少,随着转录profibrotic TGF-β1等生长q,避免兼职ECM-producing细胞会,使肝增生的十分困难。

TGF-β1是通气和来自内膜已成胸腺会、系膜细胞会,肝细胞,浸润细胞会受虐肝增生的其发展。IL-20当做TGF -β1排斥诱发器高度表述在肝内膜已成胸腺会。IL-20诱发系膜细胞会造已成了iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS推动更是多一氧化氮的造已成了，惹来肝一个组织损伤。此外,IL-20还游离生产TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞会。这些结果表明IL-20也许加入肝增生。

我们提出了在CKD其发展操作过程中会IL-20的系统或局部表述逐渐升高的也许的系统。浸润性炎性细胞会、系膜细胞会或肝内膜会造已成了IL-20，然后诱发已成胸腺会造已成了更是多的增生q。IL-20还以自分泌或旁分泌的方式将游离内膜会凋亡。

TGF-β1由IL-20-stimulated已成胸腺会分泌进一步惹来系膜细胞会或已成胸腺会合已成蛋白质和各种矩阵推动ECM的合已成,再度避免迹象。所有这些事件单独推动CKD十分困难或形已成一个不遗余力的循环，以扫描其对肝脏毁损的受到影响。其也许的的系统如下:

在这篇综述中会揭示了IL-20加入CKD和DN的多的系统主导作用，并归纳了IL-20加入CKD发作的系统的工作建模(图1)。IL-20是一种多效性催炎细胞会q，较强进一步提高发炎、悲肌生已成和趋化的意志力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肝一个组织内膜已成胸腺会、肝内膜会、系膜细胞会和躯细胞会中会表述。

此外，IL-20是通气肝心包细胞会凋亡和推动肝增生的极为重要介质。这些安州我们认识到IL-20在相同细胞会类别中会的新的生物学的系统。阻断IL-20的的系统，有数HIV或细胞器，也许是IL-20介导的肝损伤的一种可行的病患方案，可加速其十分困难，减轻其严重程度。